賓夕法尼亞州大學(xué)公園市-肌肉wei縮或肌肉組織丟失是癌癥患者的常見問題，但醫(yī)生和科學(xué)家長期以來一直不知道精確的機制。現(xiàn)在，由賓夕法尼亞州立大學(xué)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究提供了有關(guān)肌肉浪費在細(xì)胞水平上如何發(fā)生的新線索。

利用卵巢癌的小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)癌癥的進展導(dǎo)致骨骼肌核糖體(細(xì)胞中產(chǎn)生蛋白質(zhì)的顆粒)減少。由于肌肉質(zhì)量主要由蛋白質(zhì)合成決定，因此減少核糖體可能解釋了為什么肌肉會浪費掉癌癥。

賓夕法尼亞州立大學(xué)運動機能學(xué)和生理學(xué)副教授古斯塔沃·納德(Gustavo Nader)表示，研究結(jié)果表明，肌肉消瘦的機制不僅可能與癌癥患者有關(guān)，而且也與其他疾病有關(guān)。

納德說：“肌肉質(zhì)量的喪失也與衰老，營養(yǎng)不良以及患有COVID-19和HIV-AIDS的人有關(guān)。”“不僅肌肉浪費是一個普遍的問題，而且目前也沒有治愈或治療的方法。但是，既然我們對這種機制有了更好的了解，我們可以繼續(xù)前進，嘗試尋找方法來扭轉(zhuǎn)這種機制。”

根據(jù)研究人員的說法，大約80%的癌癥患者會發(fā)生嚴(yán)重的肌肉消瘦或“惡病質(zhì)”，并導(dǎo)致30%的癌癥死亡。它還與生活質(zhì)量下降，化療耐受性問題和較低的生存率有關(guān)。納德認(rèn)為，“惡病質(zhì)通常是殺手，而不是腫瘤。”

納德說，由于目前沒有治愈或治療惡病質(zhì)的方法，對科學(xué)家而言，準(zhǔn)確了解其發(fā)生的原因和原因至關(guān)重要。但是，盡管有許多研究試圖理解和防止導(dǎo)致肌肉浪費的機制，但納德和他的團隊希望從一個新的角度來解決這個問題。

納德說：“大多數(shù)注意力集中在蛋白質(zhì)降解上，人們試圖阻止蛋白質(zhì)被切碎或降解，以防止肌肉質(zhì)量的損失。”“但是許多努力都失敗了，其中一個原因可能是因為人們忘記了蛋白質(zhì)合成方面的內(nèi)容，這是創(chuàng)造新蛋白質(zhì)的過程。這就是我們在這項研究中要解決的問題。”

在這項研究中，研究小組使用了具有明顯肌肉損失的卵巢癌臨床前小鼠模型。通過使用小鼠，研究人員能夠研究隨著時間推移癌癥惡病質(zhì)的發(fā)展，而人類患者很難做到這一點。

在對結(jié)果進行分析之后，研究人員發(fā)現(xiàn)患有腫瘤的小鼠肌肉質(zhì)量迅速下降，合成新蛋白質(zhì)的能力急劇下降，這可以用其肌肉中核糖體數(shù)量的減少來解釋。

納德說：“所以我們破解了這個問題的第一層，因為我們證明核糖體少，蛋白質(zhì)合成少。”

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來源：生物幫

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